Ésta es la pregunta que nos hacemos. Dio la casualidad de que, en unas pocas semanas, nos encontramos en una posición igual o peor que durante el período de bloqueo de primavera.
La velocidad de la propagación nos sorprendió, y aunque todavía no tenemos todas las respuestas a la pregunta, en las últimas semanas se han realizado descubrimientos muy importantes que nos ayudan a entender lo que está sucediendo.
¿El SARS-CoV-2 es más contagioso que otros coronavirus?
La respuesta es sí. Hay otros dos tipos de coronavirus que son muy similares y que también causan una enfermedad respiratoria muy peligrosa: el SARS, que surgió en China en 2003, y el Coronavirus, que se propagó a Oriente Medio en 2012.
Ambos tenían una tasa de mortalidad significativamente más alta que el SARS-CoV-2 (el 35% de los pacientes con MERS murieron), pero su incidencia fue mucho menor. A pesar de las preocupaciones iniciales, ambos brotes se desvanecieron sin causar una epidemia temida.
Pero, si son tan similares, ¿por qué el coronavirus actual es tan contagioso, cuando otros no lo fueron?
La respuesta está en introducir cuatro aminoácidos. Solo cuatro.
El virus en realidad actúa como un parásito que necesita ingresar a la célula para reproducirse.
Para entrar en él, se adhiere a una molécula en su superficie (su receptor) y, una vez instalado, este receptor actúa como un caballo de Troya absorbiéndose y arrastrando el virus al interior de la célula.
Para que esto suceda, es necesario que el virus y las membranas celulares se fusionen, y existen algunas enzimas (proteasas) que favorecen este proceso jugando un papel importante.
Podríamos pensar que el SARS-CoV-2 es mucho más contagioso que otras contrapartes cercanas porque usa diferentes receptores o proteasas. Bueno no.
Utiliza el mismo receptor (enzima angiotensina-2, ACE-2), así como la misma proteasa (proteína de membrana serina 2, TMPRSS2).
Entonces, ¿cuál es la diferencia? Volvemos a los cuatro aminoácidos que se insertaron en la proteína de la espícula (la «corona») del nuevo virus, y esto anteriormente estaba ausente.
Estos cuatro aminoácidos (arginina-arginina-alanina-arginina, RRAR) crean un nuevo sitio de escisión en el que puede actuar una proteasa diferente, furina, que es muy activa y está disponible en el pulmón.
Durante meses se había sospechado que esta ubicación era un elemento clave para explicar el aumento de la infección por SARS-CoV-2, pero solo recientemente confirmamos esta hipótesis.
En un estudio interesante, se produjo en el laboratorio una variante de SARS-CoV-2 en la que se eliminaron estos cuatro aminoácidos, de modo que el sitio de escisión del furano ya no estaba presente.
La variante resultante tenía una menor capacidad para infectar células pulmonares in vitro y también una menor capacidad para infectar animales modelo.
Los hámsteres infectados con la variante seleccionada tenían una enfermedad muy leve y el virus tenía poca capacidad para reproducirse, mientras que los animales infectados con SARS-CoV-2 no tratado tenían una enfermedad grave.
Por lo tanto, este sitio de escisión de la furina (los cuatro aminoácidos incluidos) confiere una infección mucho mayor del virus que causa el covid-19 de lo que han mostrado sus predecesores de 2003 y 2012.
Pero esto no es todo. Datos muy recientes mostraron que como resultado del corte de furina se creó un segundo sitio en el SARS-CoV-2, que tampoco está presente en sus predecesores, que favorece la infección mediante la interacción con una nueva molécula: la neuropilina, que ayuda aún más a la entrada del virus.
Un pequeño cambio nos causó un gran problema.
Nuevas variantes más contagiosas
Estos datos explican por qué el virus es más contagioso que antes, pero ahora la progresión de la enfermedad parece ser mucho más rápida que en la primavera. ¿Qué pasó?
Bueno, el virus ha cambiado, y esta vez en un aminoácido: el aminoácido 614 de Spike Protein, inicialmente aspartato, ahora es glicina.
Esto se llama mutación D614G. Comenzó a ser reconocido en Europa a finales de febrero, y en abril la mayoría de los virus que ya habían circulado contenían esta variante que ahora es dominante en el continente.
La lógica indicaba que este simple cambio, un aminoácido del otro, era suficiente para impartir un mayor contagio porque la variable mutada podía desplazar completamente el origen.
Tenía que mostrarse en el laboratorio. De hecho, esta alternativa es más eficaz para infectar diferentes tipos de células.
Lo más importante es que los modelos animales también lo soportan. Cuando se inocularon hámsteres con la nueva variante, se descubrió que era más eficaz para infectar células de la nariz y la tráquea, pero no del pulmón.
Además, cuando los animales recibieron uno a la vez, el animal mutado superó rápidamente al original.
Estos experimentos indican que la nueva variable ahora dominante es mucho más contagiosa.
Afortunadamente, no es el más virulento, ya que no existen diferencias en la capacidad de infectar células pulmonares. Además, no se ha demostrado ninguna asociación entre la nueva variante y la gravedad de la enfermedad en los pacientes.
Alternativa española
Recientemente se publicó una nueva especie, ahora dominante en Europa.
Científicos españoles y suizos descubrieron una nueva mutación (agregada a D614G), que nuevamente es el resultado de un cambio de aminoácido: la alanina 222 del pico se reemplaza por una mutación de valina (mutación 20A.EU1).
Se detectó en 7 muestras españolas y 1 holandesa obtenidas el 20 de junio. El 18 de julio fue en Reino Unido, el 22 de julio en Suiza y el 23 en Irlanda. En Nueva Zelanda era el 22 de septiembre.
Aunque aún no se conoce el significado biológico de esta variante, es posible que provoque una mayor infección de virus porque se propaga muy rápidamente.
¿Cómo llegamos a esta situación?
Para ilustrar esto, hay elementos relacionados con virus y otros relacionados con el comportamiento social.
La onda de corriente puede deberse a una variante más contagiosa que la onda de primavera, aunque no es la más letal, lo que explica en parte la tremenda velocidad de propagación.
En este sentido, es posible que lo que se vivió en España fuera un avance de la segunda ola que vive ahora toda Europa, ya que la nueva alternativa podría haber tenido su origen en este país.
Lo más probable es que la rápida desescalada y el comportamiento social despreocupado durante el verano contribuyeron a esto, por lo que no hay efectos atribuidos únicamente al virus.
Dos buenas noticias para terminar. Estas mutaciones, además de no ser las más patógenas, probablemente no afectarían a las vacunas que se están desarrollando, que se basan en la secuencia original, ni a la capacidad de bloquear el virus neutralizando los anticuerpos monoclonales casi consentidos. Es algo.
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